近日，美国科学家证实了白天打盹过多可能是阿尔茨海默病的先兆。
阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，缩写：AD）俗称早老性痴呆、老年痴呆，是一种发病进程缓慢、随着时间不断恶化的神经退行性疾病。该病的真正成因至今仍然不明，目前也没有可以阻止或逆转病程的治疗方法，只有少数方法或许可以暂时缓解或改善症状。据报道，在80岁年龄组中，多达一半的人群患有某种程度的阿尔茨海默病，但偶尔也有一种罕见的疾病形式影响40至50岁左右的中年人。
早在2005年就有神经科医生认为睡觉可以防止阿尔茨海默病，但一直缺少科学的理论数据支持。2015年，加州大学伯克利分校神经科学家Matthew Walker开始研究睡眠、β类淀粉蛋白与记忆之间的关系，但当时因为种种原因并不能证明睡眠与阿尔茨海默病的因果关联。今年二月有论文指出，睡眠可以促进脑脊髓液排除Tau蛋白，但睡眠不足会使脑间质中的Tau蛋白累积，可能进而造成阿尔茨海默病。打盹相对于睡眠而言是一种应急机制，如果说睡眠是对身体的定期维护，那么打盹就是抢修。所以白天打盹过多意味着睡眠严重不足，这可能是阿尔茨海默病的一个早期信号。
图|阿尔茨海默病中，Tau蛋白异常会造成脑细胞内的微管瓦解（来源：维基百科）
加州大学旧金山分校的一项最新研究证实了这一观点。研究结果表明，阿尔茨海默病会攻击负责唤醒功能的大脑区域，所以这片区域成为神经退化过程中的首批受害者。同时，研究还表明，相比于被广泛研究的淀粉样蛋白，Tau蛋白质才是直接导致神经退化的“罪魁祸首”。此项研究结果发表在Alzheimer's and Dementia杂志上。资深神经病理学家Lea Grinberg说：“我们有充足的证据证明，从疾病早期阶段开始，使大脑清醒区域退化的不是淀粉样蛋白，而是tau蛋白的积累。”Grinberg和他的同事用13个已逝的阿尔茨海默病患者和7个健康人作为对照组，记录了阿尔茨海默病的症状、tau蛋白水平和3个大脑区域的神经元数量。对比发现，患者的三个脑区域都有明显的tau蛋白堆积，直接导致这些区域的神经元损失了75%。“需要强调的是，这说明阿尔茨海默病不仅仅是单个的大脑核在退化，而是整个唤醒系统网络都在退化。”第一作者Jun Oh说，“最重要的地方在于，这些退化是无法弥补的，因为所有功能相关的细胞类型都在同时被破坏。”相比之下，尽管tau蛋白的累计水平相当，但其他形式的神经退行性痴呆症（比如帕金森）患者则没有这种表现。Jun Oh说：“在阿尔茨海默病中，唤醒系统网络似乎特别脆弱。”这一结果与此研究团队早期的研究结果相吻合——在阿尔茨海默病早期阶段，tau蛋白在脑干中不断增多会出现情绪多变，比如焦虑和抑郁，同时还会出现睡眠障碍，最终可能致死。“我们关于大脑唤醒中枢的tau功能退化的相关数据为这些研究结果提供了令人信服的神经生物学解释依据。”Grinberg说，“我希望大家在不断寻找阿尔茨海默病治疗方法的过程中，更专注于了解它在发病早期的tau蛋白质积累。”
